亚博vip登陆 染色质结构对细胞功能的调控_生物学_自然科学_专业信息

日期:2021-03-19 06:07:00 浏览量: 128

染色质结构对细胞功能的调节。染色质的基本结构单元是核小体,它是由两个H2A,H2B,H3和H4两个分子组成的八聚体,每个分子的长度约为160 bp。大约两个圆的粒状结构,其中由两个H3和H4分子形成的四聚体位于八聚体的中间,并且两端与由一个H2A和H2B分子形成的二聚体结合[1]。第五组蛋白H1或H5与连接两个核小体的DNA结合,并与两个相邻的核小体首尾相连,以稳定核心组蛋白和DNA双链的结合。染色质结构和基因表达真核生物的染色质结构在不同物种之间没有显着差异,并且核小体的大小基本恒定。但是,连接核小体的DNA的长度是可变的。在不同的物种,不同的组织中,有时在不同的发育阶段,它可能有所不同。大量的实验结果证明凤凰彩票登录 ,核小体的形成及其在染色质中的精确定位是真核基因表达的必要条件[2,3]。研究表明,基因转录伴随着其染色质对DNase I的敏感性显着提高[4]。与由于基因转录导致染色质对DNaseI的敏感性增加不同,染色质中存在一些短片段,通常在50-200bp之间,这些片段对DNaseI消化更敏感,被称为DNase I超敏感。单击非核小体区域(DNaseI超敏性位点DH位点)。

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基因的转录要求核心启动子和上游调节元件是无核小体区域,或者该区域中的核小体应被去除(置换)。真核细胞的核小体区域可分为两种类型:Persistantdi置换和诱导置换[5]。前者主要是指核小体不是在启动子的天然状态下形成,而是主要存在于组成型转录的启动子中。后者意味着基因的上游因子结合位点和核心启动子区域在表达前将形成核小体,但是在诱导后,调节因子直接或间接引起核小体的去除[6,7]。核小体中的组蛋白主要由两部分组成:穿梭末端的疏水区和氨基末端的亲水区。穿梭底端聚集成球形并参与核小体核心的形成。氨基末端在核小体的外部带正电荷,并且可以与周围环境相互作用。调节基因表达是必需的。它的工作方式有所不同[8-10]。显然,真核基因的表达调控与染色质的结构变化有关。染色体的结构确实在转录活性基因区和基因活性惰性区非常不同。具有高转录活性的基因在启动子或增强子区域具有DNaseI超敏点,这是基因表达调控所必需的。

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组蛋白在真核基因表达的调节中也起着非常重要的作用。简而言之,核小体的形成和正确定位为基因的时空表达提供了重要的保证。染色体结构分析方法为了进一步了解基因的时空表达背后的相关机制,必须使用新的实验技术来深入分析染色体结构。目前,研究染色体结构的最新技术是Hi-C技术,它是从染色体构象捕获(Chromosome Conformation Capture,3C)技术中衍生出来的,它使用高通量测序技术结合生物信息分析方法来研究整个染色体。基因组可获得空间中染色质DNA与染色质三维​​结构信息之间的关系。该技术不仅可以研究染色体片段之间的相互作用和特殊结构,建立基因组折叠模型,而且可以应用于基因组组装,单倍型图构建,辅助宏基因组组装等,揭示生物性状形成的相关机制。作为生物生长发育的调控机制,是疾病发生与发展的重要机制[11]。法国居里研究所使用Hi-C技术分析了小鼠神经前体细胞(NPC)和胚胎干细胞中X染色体失活的结构特征,并发现在雌性哺乳动物的发育过程中,X染色体失活可能是由它引起的。这是由于两个X染色体中非编码RNA Xist的上调引起的。同时,他们还发现,在灭活的X染色体中染色质的功能,除了“逃脱”沉默基因外,其他位置也丢失了活动和非活动区室(A / B隔室)和拓扑域(TAD)[12]。

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染色体结构和肿瘤众所周知,染色体不稳定性(CIN)是肿瘤细胞的显着特征。有时,染色体结构的微小变化(例如单个染色体的额外副本)可能会导致严重的物理缺陷。通常,当癌症进展时,染色体结构会重新排列,单个染色体会重复出现或丢失,基因组会变得异常。某些癌症类型甚至可以通过识别单个染色体畸变来诊断。据统计,大约3%的癌症中存在过多的畸形染色体,尤其是在脂肪肉瘤(脂肪组织肿瘤),肉瘤(软组织肿瘤),某些脑癌和血液癌中[13]。一般而言,异常的染色体结构是指由染色体或染色单体的断裂置换或交换机制引起的染色体畸变和染色单体畸变。常见的染色体畸变包括:1)缺失,即染色体的片段未与折断末端相连; 2)重复,所述片段连接至同源染色体; 3)反向,片段在180°旋转后连接到折断的末端; 4)互换(易位),两个非同源染色体同时断裂,并且在交换位置后,两个片段连接到断裂的末端。为了更好地了解易位和癌症发展的过程,美国国家癌症研究所(NCI)的研究人员使用承重成像技术准确观察了癌细胞中染色体末端断裂和重新附着的过程,并发现了易位形成的过程偶然发生,与细胞分裂周期无关。

此外,在一项科学研究报告中,怀特海德研究所(Whitehead Institute)的研究人员发现,染色体上的环结构被指定为“绝缘邻域”,可以通过CTCG锚激活该结构。癌基因表达促进恶性肿瘤的生长[14] ]。染色体结构和衰老长期以来,寿命一直是人们追求的目标,染色体上的端粒具有人类衰老的代码。像人类的寿命一样,端粒也具有寿命。每次细胞分裂,端粒都会缩短一次。当端粒缩短到一定程度时,细胞将老化甚至死亡。这也是人类疾病的风险随年龄增长而增加的原因。端粒酶与端粒密切相关,端粒可以填补DNA复制中的缺陷,即修复和延长端粒,从而使端粒不会由于细胞分裂而丢失并增加细胞分裂的数量。因此染色质的功能,染色体端粒和端粒酶的研究对抗衰老具有重要意义。最近,格林伯格和他的同事们首次开发了一种系统,以观察新合成的端粒中断裂的DNA的修复。当DNA断裂时,它会触发DNA修复蛋白(例如乳腺抑制蛋白BRCA1和BRCA 2)以及附着在受损DNA片段上的其他辅助蛋白。这些蛋白会拉伸DNA,从而可以与端粒DNA互补以用于序列识别,研究人员称此过程为“断裂诱导的端粒合成” [15]。

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Feigon的研究团队使用单细胞生物四膜虫作为生物材料,并使用了各种先进技术,例如冷冻电子显微镜,核磁共振波谱,X射线晶体学,质谱法和生化方法。揭示了端粒酶的高清结构,并完善了端粒酶催化核心的知识体系[16]。此外,约翰·霍普金斯大学Greider研究小组发现,参与DNA修复的ATM激酶也可以延长端粒的长度,在正常小鼠细胞中,阻断PARP1酶的药物可以激活ATM激酶并刺激端粒。延长。因此,他们提出了一个概念:药物可用于延长端粒以治疗短端粒疾病[17]。总之,染色体是基因的载体,各种基因在每条染色体上呈​​直线排列。染色体的重要性不言而喻。多年来,科学家一直希望破译这种关键物质的分子机制,因此深入探索染色体的分子结构可能是关键。因此,对染色体结构的分析逐渐加深,必将为人类疾病的治疗提供新的方法和思路。参考文献[1] Ptak C银河国际 ,Wozniak RW。核蛋白和染色质的代谢。 Curr Opin细胞生物学。 2016; 40:153-6 0. [2]García-GonzálezE,Escamilla-Del-Arenal M,Arzate-MejíaR和Recillas-Targa F.染色质重塑对增强剂活性的影响。细胞分子生命科学.2016; 73(1 5):2897-91 0. [3] Zink LM,Hake SB。组蛋白变体:核功能与疾病。Curr Opin Genet Dev。2016; 37:82- 9. [4] Bernardi G.基因组组织和染色体结构。冷泉Harb Symp Quant Biol。2015; 80:83-9 1. [5] DesJarlais R,Tummino PJ。组蛋白修饰酶及其复合物在调控中的作用染色质生物学杂志。生物化学。2016; 55(1 1):1584-9 9. [6] Rivera-Mulia JC,Gilbert DM。复制时间和转录控制:超出因果关系的第三部分。Curr Opin细胞生物学。2016; 40:168-7 8. [7] Ferri E,Petosa C,McKenna CE。Bromodomains:结构,功能和抑制作用的药理作用。Biochem Pharmacol。2016; 106:1-1 8. [8] Dileep V,Rivera-Mulia JC,Sima J,Gil bert DM。细胞周期与发育过程中大型染色质结构与功能的关系:复制时序的启示。冷泉Harb Symp Quant Biol。2015; 80:53-6 3. [9] B?hmdorfer G,Wierzbicki AT。Chr的控制长非编码RNA的omatin结构。趋势细胞生物学。 2015; 25(1 0):623-3 2. [10] Bartman CR,Blobel GA。干扰染色质结构以了解基因表达的机制。冷泉Harb Symp Quant Biol.2015; 80:207-1 2. [11] Tom S,Giacomo C.染色体结构域在塑造功能基因组中的作用。Cell.2015,160:1049-5 9. [12] Luca GYABO88 ,Bryan R乐鱼直播 ,Ava C,等。小鼠中无活性的X染色体。自然.2016,535:575-7 9. [13] Watrefall J,Meltzer P.突破构建:癌症新染色体的发展。癌细胞,2014,26:593- 5. [14] Denes H,亚伯拉罕·S,丹尼尔·S,等。通过破坏染色体邻域激活原癌基因。科学,2016华体会首页 ,351:1454-58 [15] Robert L,Priy anka V,Nam W,等。断裂诱导的端粒合成是端粒维持的另一种选择。Nature.2016. 539:54-58 [16] Jiansen J,Henry C,Darian D,etal。四膜虫端粒酶的结构揭示了以前未知的亚基,功能和相互作用。 2015,350 [17] Adrian S, J.Lewis,etal.ATM和ATR信号调节人类端粒酶向端粒的募集。cellreport.201 5. 13:1633-46